Sistema de quimioquinas en la acumulación de macrófagos en el tejido adiposo. Aislamiento y caracterización de monocitos de sangre periférica y macrófagos de grasa.

Abstract

Una de las principales preocupaciones sanitarias en todo el mundo es la obesidad, un proceso vinculado a inflamación de bajo grado en el que los macrófagos parecen desempeñar un papel fundamental. Está bien establecido que la mayoría de los macrófagos residentes en los individuos delgados pertenecen al tipo M2 antiinflamatorio, mientras que en el tejido adiposo de los individuos obesos aumenta significativamente el número de macrófagos, preferentemente del fenotipo M1 inflamatorio. La fuerza motriz responsable del reclutamiento de macrófagos en el tejido adiposo en la obesidad humana aún no se ha dilucidado por completo. El objetivo de este proyecto es entender los mecanismos que regulan la acumulación de macrófagos en el tejido adiposo de individuos obesos, específicamente el sistema de quimioquinas en el control del reclutamiento de macrófagos, y la supervivencia en el tejido adiposo en un modelo de obesidad en ratón. Creemos que esta propuesta podría arrojar luz sobre la relación entre obesidad e inflamación y caracterizar posibles dianas terapéuticas que, modulando el número de macrófagos en el tejido adiposo, mejorarán el estado de salud de las personas con obesidad. En este trabajo de TFG se pretende poner a punto el proceso de aislamiento de leucocitos de tejido adiposo y caracterizar la población de monocito/macrófago infiltrante en grasa de pacientes con obesidad mórbida sometidos a cirugía bariátrica.

A major health concern worldwide is obesity, a process linked to low-grade inflammation in which macrophages play a key role. It is well established that most resident macrophages in lean individuals belong to the anti-inflammatory M2 type, whereas in the adipose tissue of obese individuals the number of macrophages is significantly increased, preferentially of the inflammatory M2 phenotype. The driving force responsible for macrophage recruitment into adipose tissue in human obesity remains to be fully elucidated. The aim of this project is to understand the mechanisms that regulate macrophage accumulation in adipose tissue of human obese individuals, specifically the chemokine system, and survival in adipose tissue in a mouse model of obesity and inflammation. We believe that this proposal could shed light on the relationship between obesity and inflammation and characterize potential therapeutic targets that, by modulating the number of macrophages in adipose tissue, could help to improve the health status of people with obesity. In this Final Degree Project (FDP) we aim to finetune the process of isolating leukocytes from adipose tissue and to characterize the fat infiltrating monocyte/macrophage population in morbidly obese patients undergoing bariatric surgery.